عوامل خطر تومورهای کارسینوئید گوارشی

عوامل خطر تومورهای کارسینوئید گوارشی چیست؟ یک عامل خطر هرچیزی است که روی شانس ابتلا به بیماری مانند مانند سرطان اثرمی گذارد. مثلا، در معرض نور زیاد خورشید بودن عامل خطری برای سرطان پوست، استعمال دخانیات عامل خطری برای سرطان ریه و سرطان های دیگر است.

اما عوامل خطر به ما هر چیزی را نمی گوید. کسی با عوامل خطر شناخته شده می تواند هنوز سرطان داشته باشد. و فردی که می تواند عامل خطر داشته باشد، ممکن است هنوز مبتلا نشده باشد. تنها چند عامل خطر برای تومورهای کارسینوئید گوارشی شناخته شده اند.

سندورم های ژنتیکی

نئوپلازی غدد درون ریز متعدد، نوع اول

این شرایطی نایاب است که توسط نواقص ارثی در ژن MEN1 به دست می اید. افراد با این سندورم، خطر بالای ابتلا به تومورهای سه غده را دارند: هیپوفیز، پاراتیروئید، و پانکراس. همچنین ان ها خطر زیاد تومورهای کارسینوئید را دارند. برخی مطالعات تخمین می زند که جهش های وراثتی ژن MEN1 مسئول حدود ۱۰ درصد تومورهای کارسینوئید هستند. بیشتر این ها کارسینوئیدهای معده ای هستند. کودکان شانس ۵۰/۵۰ به ارث بردن این سندروم را از والدین دارند.

اگر خانواده ی شما تحت تاثیر سندورم MEN1 است، می توانید با پزشک خود در مورد مزایا و معایب ازمایش برای ان صحبت کنید. اگرچه ژنی که باعث تومورهایی در افراد با سندورم MEN1می شود شناسایی شده است، ازمایشات ژنتیکی برای MEN1 به طور زیادی در دسترس نیست. از انجا که نتایج ازمایشات ژنتیک همیشه قطعی و مشخص نیست، باید ازمایش همراه با مشاورات ژنتیکی انجام شود تا بتوانید معنای نتایج را درک کنید.

نوروفیبروماتوز نوع ۱

این بیماری اغلب در خانواده ها جریان دارد و با نوروفیبروماس شناسایی می شود. ای اغلب توسط نواقصی در ژن NF1 به وجود می اید. برخی افراد با این تشخیص نیز تومورهایی در روده ی کوچک دارند.

دیگر سندورم های ژنتیکی

تومورهای اعصاب و غدد همچنین در بین افرادی با  عقده ی توبروس اسکلروز وبیماری وان هیپل لیندو رایج تر هستند. عقده ی توبروس اسکلروز می تواند به خاطر نقصی در ژن TSC1 یا TSC2به وجود اید. افرادی با شرایط این چنین نیز می توانند تومورهایی در قلب، چشم، مغز، ریه ها، و پوست داشته باشند. افرادی با بیماری وان هیپل لیندو تمایل وارثتی برای توسعه ی تومورهای رگ های خونی مغز، نخاع، یا رتینا و همچنین سرطان کلیه دارند. این توسط تغییراتی در ژن VHL ایجاد میشود.

برای اطلاعات بیشتر در مورد سندروم های ژنتیکی، ” ازمایشات ژنتیک: انچه باید بدانید” را بخوانید.

نژاد و جنسیت

تومورهای کارسینوئید در بین امریکایی افریقایی ها بیش از سفیدپوستان رایج است. نتایج نیز برای امریکایی افریقایی ها خیلی خب نیست. محققان هنوز دلیل ان را نمی دانند. تومورهای کارسینوئید همچنین کمی در زنان بیش از مردان رایج هستند.

دیگر شرایط معده

افرادی با بیماری های خاصی که به معده لطمه می زنند و میزان اسید را کاهش می دهند، خطر بیشتری از ابتلا به تومورهای کارسینوئید معده دارند، اما خطر ان ها برای تومورهای کارسینوئید دیگر ارگان ها تحت تاثیر نیست.

عواملی با تاثیرات نامشخص و ثابت نشده

دخانیات

دخانتیات می تواند خطر ابتلا به تومورهای کارسینوئیدِ روده ی کوچک را طبق برخی تحقیقات کاهش دهد. اما مطالعات بیشتر برای تایید ان ها لازم است.

رژیم

خطر ابتلا به تومورهای کارسینوئید معده به نظر نمی اید با هیچ غذای خاص دیگری کاهش یا افزایش یابد.

آیا می دانیم که چه چیزی باعث تومورهای کارسینوئید گوارشی می شود؟

محققان در درک چگونگی تغییرات خاص در DNA که باعث سرطانی شدن سلول های نرمال می شود پیشرفت هایی داشته اند. DNA ماده ی شیمیایی در هر سلول است که ژن های ما را حمل می کند، که چگونگی عملکرد سلول های ما را کنترل می کند.

برخی ژن ها زمان رشد و تقسیم سلول های ما را کنترل می کنند. ژن های خاصی که به رشد سلول ها کمک می کنند، تقسیم می کنند، و زنده باقی می مانند، آنکوژن نام دارند. ژن هایی که تقسیم سلولی را کاهش می دهند یا باعث می شوند سلول ها در زما درست از بین بروند “ژن های سرکوبگر تومور” نام دارند. سرطان ها می توانند با تغییرات DNA ایجاد شوند که انکون ژن ها را فعال می کنند و ژن های سرکوبگر را خاموش می کنند.

تغییرات در ۲ ژن سرکوبگر تومور مسئول موارد وراثتی بسیاری از تومورهای اعصاب و غدد و سرطان های اعصاب و غدد است. بیشتر موارد وراثتی به خاطر تغییراتی در ژن MEN1 هستند. میزان کمی از ان ها به خاطر تغییرات وراثتی در ژن NF1 هستند.

بیشتر تومورهای اعصاب و غدد و سرطان های اعصاب و غدد توسط تغییرات پراکنده در انکوژن ها یا ژن های سرکوب گر تومورها به وجود می ایند. اگر جهش ها بعد از تولد فرد روی دهند تا اینکه وراثتی باشند، به ان ها “پراکنده” می گویند. جهش هایی که باعث تومورهای کارسینوئید می شوند اغلب روی ژن MEN1 تاثیر می گذارند، همان ژن که مسئول بیشتر تومورهای اعصاب خانوادگی و سرطان های اعصاب و غدد است. اما اطلاعات زیادی در مورد دقیق بودن علل این تغییرات ژنی شناخته شده نیست.

پزشکان می دانند که تومورهای کارسینوئید خیلی کوچک هستند و به ارامی رشد میکنند. زمانیکه بیماران بخشی از معده یا روده ی کوچک خود را جراح می کنند تا بیماری ها دیگر را درمان کنند، با نگاهی دقیق تر به میکروسکوپ می توان گروه های کوچک سلول های اعصاب را دید که شبیه کارسینوئید های کوچک به نظر می رسند. محققان همچنین نمی دانند چرا برخی کوچک هستند اما بقیه انقدر بزرگ می شوند که باعث علایمی می شوند.

آیا می توان از تومورهای کارسینوئید گوارشی جلوگیری کرد؟

در این زمان، هیچ شیوه ی شناخته شده ای برای جلوگیری از تومورهای کارسینوئید گوارشی وجود ندارد. از انجا که استعمال دخانیات ممکن است خطر تومورهای کارسینوئید را در روده ی کوچک افزایش دهد، نه شروع و نه اتمام استعمال دخانیات نمی تواند خطر بیماری را کاهش دهد.

ترجمه شده از وبسایت: www.cancer.com