یک فاکتور خطر هر چیزی است که شانس شما را در ابتلا به یک بیماری مانند سرطان تغییر دهد.
سرطانهای مختلف فاکتورهای خطر متفاوت دارند. به عنوان مثال، پوست در معرض نور شدید آفتاب یک فاکتور خطر برای سرطان پوست است. سیگار کشیدن یک فاکتور خطر برای سرطان ریه و بسیاری از سرطان های دیگر است. اما مردم هنوز هم بدون هیچ فاکتور خطری می توانند مبتلا به بیماری شوند. وداشتن یک فاکتور خطر، و یا حتی چند فاکتور خطر، به این معنا نیست که شما به بیماری مبتلا میشوید.از آنجا که سرطان خون میلومونوسیتیک مزمن نادر است، مطالعه آن را سخت کرده است. برای مدت های طولانی در گروه سندرم میلودیسپلاستیک گروه بندی می شد. در نتیجه، تنها چند فاکتور خطراندک برای این بیماری شناخته شده است.
بعضی از موارد سرطان میلومونوسیتیک مزمن مرتبط با درمان سرطان هستند اما در بیشتر موارد عامل ایجاد سرطان ناشناخته است. در طول چند سال گذشته، دانشمندان در درک چگونگی اینکه تغییرات خاص در DNA سلول های مغز استخوان ممکن است باعث پیشرفت لوسمی مزمن میلومونوسیتیک شود، پیشرفت داشته اند. DNA ماده شیمیایی است که حامل دستورالعمل ها ی لازم برای تقریبا تمام کارهایی است که سلول انجام می دهد. ما معمولا شبیه والدینمان به نظر می رسیم زیرا آنها منبع DNA ما هستند. بهر حال، DNA بیشتر از آنچه ما میدانیم اثرگذار است.
برخی از ژن ها (بخش هایی از DNA) روند رشد و تقسیم یک سلول را کنترل می کنند. ژن هایی که تقسیم سلولی را پیش می برند انکوژنها نامیده می شود. سایر ژن ها که ژنهای سرکوبگر تومور نامیده می شوند می توانند سرعت تقسیم سلولی را کاهش دهند و یا حتی سلول را در زمان مناسب بمیرانند. سرطان می تواند ناشی از جهش در DNA (نقص ژن) که انکوژنها را روشن و یا ژنهای سرکوبگر تومور را خاموش میکنند، باشد.
در برخی از بیماری ها، جهش ممکن است از والدین منتقل شود. به نظر نمی رسد که جهشهای ارثی عامل لوسمی مزمن میلومونوسیتیک باشند. در عوض، جهش ها در طول زندگی فرد به ایجاد می شوند. قرار گرفتن در معرض تابش اشعه یا مواد شیمیایی سرطان زا می تواند منجر به جهش هایی شود که به لوسمی مزمن میلومونوسیتیک ختم می شوند. گاهی اوقات این تغییرات ژنی بدون هیچ دلیل روشنی رخ می دهد. هر بار که یک سلول برای تقسیم شدن به ۲ سلول جدید آماده می شود، باید DNA خود را کپی کند. این فرایند کامل نیست، وخطاهای کپی سازی می توانند رخ دهند. خوشبختانه، سلول ها دارای آنزیم های ترمیمی هستند که DNA را خوانده و تعمیر می کنند. با این حال، برخی از اشتباهات ممکن است دیده نشوند، به خصوص اگر سلول به سرعت در حال رشد است.
DNA انسان در ۲۳ جفت کروموزوم بسته بندی شده است. درتقریبا نیمی از بیماران، سلول هایلوسمی مزمن میلومونوسیتیک حاوی کروموزوم تغییریافته هستند. گاهی اوقات بخشی از یک کروموزوم به یک کروموزوم متفاوت متصل می شود.این یک جابجایی نامیده می شود. مانند جهش ها، جابه جایی می تواند انکوژنها را روشن و یا ژن های سرکوبگر تومور را خاموش کند. در برخی از موارد لوسمی مزمن میلومونوسیتیک جابجایی ایجاد شده دیده می شود. یکی دیگر از ناهنجاری کروموزومی که می تواند در لوسمی مزمن میلومونوسیتیک دیده شود حذف نامیده می شود. که شامل از دست دادن تمام یا بخشی از یک کروموزوم است. نوع دیگرناهنجاری کروموزومی کپی برداری (دوبلیکیشن) نامیده می شود. این زمانی است که یک نسخه اضافی از تمام یا بخشی از یک کروموزوم وجود دارد.
از آنجا که بسیاری از موارد لوسمی میلومونوسیتیک مزمن هیچ علت شناخته شده ای ندارند، به ندرت می توان از این بیماری جلوگیری کرد.درمان سرطان با شیمی درمانی و پرتو ممکن است موجب لوسمی مزمن میلومونوسیتیک شود. پزشکان در حال بررسی روش های به حداقل رساندن خطرپیشرفت لوسمی مزمن میلومونوسیتیک در بیماران در حال دریافت این درمانها می باشند. در برخی از سرطان ها، پزشکان ممکن است از استفاده از داروهای شیمی درمانی که به احتمال بیشتری منجر به لوسمی مزمن میلومونوسیتیک می شوند پرهیز کنند.
بهرحال این داروها برای سرطان های خاص، ممکن است مورد نیاز باشند. اغلب فواید مشخص درمان سرطان های تهدید کننده زندگی با شیمی درمانی و پرتو درمانی باید در برابر احتمال کم پیشرفت لوسمی مزمن میلومونوسیتیک در چند سال بعد، متعادل باشد.
ترجمه شده از وبسایت: www.cancer.com